Czym jest cukrzyca ?
Cukrzyca czyli przewlekły stan podwyższonego poziomu cukru we krwi (hiperglikemia), jako następstwo defektu wydzielania lub/i działania insuliny, uniemożliwia prawidłowy metabolizm węglowodanów, tłuszczów i białek. Równocześnie przebiegające zmiany morfologiczne w ścianach naczyń włosowatych tętnic, powodując występowanie charakterystycznych zespołów objawów, pod postacią zaburzeń ukrwienia obwodowego, choroby niedokrwiennej serca, zespołu nerczycowego, zmian w siatkówce i układzie nerwowym - skutkuje obecnością charakterystycznego obrazu powikłań przewlekłej hiperglikemii.

Kilka słów historii .
Łacińska nazwa diabetes została ukuta przez Arateusza z Kapadocji. Wywodziła się z greckiego słowa, które dosłownie oznacza przechodzenie przez, co odnosiło się do jednego z głównych objawów cukrzycy, jakim jest nadmierna produkcja moczu. W 1675 Thomas Willis dodał słowo mellitus, które po łacinie oznaczało "miód", co odnosiło się do słodkiego smaku moczu. Słodki smak uryny zauważyli starożytni Grecy, Chińczycy, Egipcjanie oraz Hindusi. W 1776 Matthew Dobson potwierdził, że słodki smak pochodzi od nadmiaru pewnego rodzaju cukru w moczu i krwi ludzi chorych na cukrzycę.
Najstarszy prawdopodobny opis objawów cukrzycy znajduje się w papirusie Ebersa datowanym na 3000-1500 lat p.n.e. Starożytni Egipcjanie, Hindusi i Grecy opisywali niemożliwe do zaspokojenia pragnienie i częste oddawanie moczu oraz szybko postępujące wyniszczenie ciała, a wreszcie dla wielu śmierć, zazwyczaj w ciągu paru miesięcy.
W XIX wieku stwierdzono, że zmarli na cukrzycę mają uszkodzoną trzustkę, a w 1869 roku Paul Langerhans opisał wyspy trzustkowe. W roku 1889 Oskar Minkowski wraz z Josephem von Meringiem po serii doświadczeń na psach stwierdzili, że wycięcie tego narządu powoduje u psów cukrzycę. Dość szybko udało się też stwierdzić, że insulinę wytwarza specjalny typ komórek, położonych w tzw. wysepkach Langerhansa, stanowiących zaledwie 2% masy trzustki. Insulinę odkryło w 1921 r. dwóch Kanadyjczyków, młody chirurg Frederick Banting i student medycyny, Charles Best. Już dwa lata później Bantinga i jego szefa MacLeoda nagrodzono nagrodą Nobla. Po dalszych pracach Jamesa Collipa polegających na oczyszczeniu insuliny po raz pierwszy zastosowano ją u chorego na cukrzycę czternastolatka z Toronto Leonarda Thompsona. Do tamtej chwili jedynym sposobem leczenia, jakie proponowano cukrzykom, była niemal głodowa dieta bezwęglowodanowa.
Kolejną nagrodę Nobla związaną z insuliną odebrał w 1958 r. Frederick Sanger, który cztery lata wcześniej ustalił sekwencję aminokwasową insuliny. W tym samym roku zsyntetyzowano ją chemicznie – w obu przypadkach było to pierwsze białko, dla którego się to udało. Insulina była też pierwszym lekiem wytworzonym metodami inżynierii genetycznej (została zaakceptowana do stosowania u ludzi w 1982 r.).

Najczęstsze typy cukrzycy
Cukrzyca typu 1 (dawniej nazywana insulinozależną, IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus) lub typu dziecięcego) – jest spowodowana rzeczywistym brakiem insuliny na skutek uszkodzenia komórek Beta wysp Langerhansa trzustki. Jedynie te komórki mogą wytwarzać insulinę. Choroba pojawia się najczęściej u dzieci i osób młodych, choć może się rozpocząć nawet po 80. roku życia. Leczenie wymaga stałego podawania insuliny. Zwykle przyczyną choroby jest uszkodzenie komórek β przez własny układ odpornościowy (autoagresja, stąd również nazwa: cukrzyca autoimmunologiczna). Tempo niszczenia komórek może być szybkie lub wolne. Postać szybko postępująca zwykle występuje u dzieci. Wolno postępująca postać cukrzycy występująca u dorosłych nosi nazwę utajonej cukrzycy autoimmunologicznej dorosłych (LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults)).

Cukrzyca typu 2 (dawniej nazywana insulinoniezależną, NIDDM (Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus)) – to najczęstsza postać cukrzycy. U chorych zaburzone jest zarówno działanie, jak i wydzielanie insuliny, przy czym dominującą rolę może odgrywać jedna lub druga nieprawidłowość. Chorzy są mało wrażliwi na działanie insuliny (insulinooporność). Zwykle w początkowej fazie choroby insulina jest wydzielana w większej ilości – ale niewystarczająco do zwiększonych insulinoopornością potrzeb organizmu. Po pewnym czasie jej wydzielanie spada wskutek zniszczenia nadmiernie obciążonych komórek β wysepek Langerhansa. Dokładne przyczyny rozwoju tych zaburzeń nie są jeszcze poznane. Leczenie polega zazwyczaj na redukcji masy ciała, stosowaniu diety, wysiłku fizycznego oraz doustnych leków przeciwcukrzycowych, u części chorych po pewnym czasie trwania choroby konieczna jest insulinoterapia. Ta postać cukrzycy niejednokrotnie umyka przez wiele lat rozpoznaniu, gdyż hiperglikemia nie jest na tyle wysoka, by wywołać klasyczne objawy cukrzycy. Niemniej jednak u chorych w tym czasie mogą już powstawać powikłania cukrzycy. Cukrzyca typu 2 występuje najczęściej u osób starszych, z otyłością lub innymi zaburzeniami metabolicznymi. Otyłość, zwłaszcza nadmiar tkanki tłuszczowej w okolicy brzusznej, powoduje oporność na insulinę.

Rozpoznanie Podstawowym objawem cukrzycy jest podwyższenie stężenia glukozy we krwi. W zależności od zaawansowania choroby może ono występować jedynie po spożyciu węglowodanów lub niezależnie od niego.
Prawidłowy poziom stężenia glukozy w surowicy krwi na czczo to 60-99 mg/dl (3,4-5,5 mmol/l). Niższe stężenie glukozy oznacza hipoglikemię, a wyższe oznacza:
- stan przedcukrzycowy (ang. prediabetes) czyli
* nieprawidłowa glikemia na czczo (ang. IFG – Impaired Fasting Glucose): na czczo 100-125 mg/dl (5,6-6,9 mmol/l) i/lub * nieprawidłowa tolerancja glukozy (ang. IGT – Impaired Glucose Tolerance): w 2 godzinie testu doustnego obciążenia glukozą glikemia 140-199 mg/dl (7,8-11 mmol/l).
- cukrzycę, gdy:
* stężenie glukozy zmierzone o dowolnej porze doby przekracza 200 mg/dl i występują objawy hiperglikemii (polidypsja, poliuria)
* dwukrotnie poziom glukozy na czczo przekracza 126 mg/dl (7,0 mmol/l)
* w 2 godzinie testu doustnego obciążenia glukozą poziom glukozy przekracza 200 mg/dl (11,1 mmol/l)
Jeżeli stężenie glukozy we krwi przekroczy próg nerkowy (zwykle ok. 160-180 mg%) pojawia się glukozuria (cukromocz), czyli wydalanie glukozy z moczem oraz wielomocz (poliuria) – powyżej 3 l na dobę – który z kolei powoduje olbrzymie pragnienie (polidypsja) i wysychanie błon śluzowych i skóry. W wyniku rozpadu tłuszczów powstają ciała ketonowe, które pojawiają się we krwi (ketoza), a później w moczu (ketonuria); oddech może nabrać zapachu acetonu. Mogą wystąpić nudności. Chory jest senny i zmęczony, mimo prób zaspokajania silnego głodu (polifagia) traci na wadze. Często chorzy tracą ostrość widzenia.

Fazy choroby
Kliniczny obraz „zespołu hiperglikemicznego” jest fazowy, odpowiadający kolejnym etapom rozwoju choroby. Występują w nim poszczególne okresy:
1 - stan przedcukrzycowy, odpowiada okresowi od zapłodnienia komórki jajowej do wystąpienia pierwszych objawów nietolerancji węglowodanów,
2 - hiperglikemia przemijająca (cukrzyca podejrzana) występująca w ciąży, otyłości, zakażeniach, podczas farmakoterapii,
3 – cukrzyca utajona z brakiem dolegliwości podmiotowych,
4 – cukrzyca jawna/stała hiperglikemia, cukromocz, obecność klinicznego zespołu dolegliwości.

Stan „zdrowia uwarunkowanego” (brak nieprawidłowych objawów fizycznych) uzyskuje się dzięki właściwemu leczeniu. Jest to zarazem zjawisko bardzo korzystne dla chorego, lecz jednocześnie (przy braku wiedzy o tym) bardzo niebezpieczne, gdyż nie oznacza braku choroby. Brak uświadamiania sobie tego faktu przez pacjentów skutkuje powstawaniem istotnych powikłań tego poważnego schorzenia metabolicznego.

Powikłania przewlekłe
Wieloletnia cukrzyca prowadzi do wielu groźnych powikłań, które dotyczą wielu narządów. Ryzyko wystąpienia i postęp przewlekłych powikłań zależą głównie od kontroli metabolicznej cukrzycy. Osoby o dobrze wyrównanej cukrzycy są w znacznie mniejszym stopniu zagrożone przewlekłymi powikłaniami. Przyczyną powstawania powikłań są uszkodzenia naczyń krwionośnych: mikroangiopatia, dotycząca drobnych naczyń i naczyń włosowatych oraz makroangiopatia prowadząca do zmian miażdżycowych naczyń o średniej i dużej średnicy.

Mikroangiopatia powoduje uszkodzenia:
* narządu wzroku – zmiany naczyń siatkówki czyli retinopatia cukrzycowa, zaćma, zmiany dotyczące naczyniówki. Najpoważniejszym skutkiem uszkodzenia narządu wzroku jest ślepota.
* nerek – nefropatia cukrzycowa, czyli uszkodzenie funkcji nerek prowadzące do ich niewydolności (konieczność leczenia dializami lub przeszczepem nerki)
* włókien nerwowych – neuropatie: polineuropatia cukrzycowa o charakterystycznych objawach "rękawiczkowych" i "skarpetkowych" (zaburzenia czucia, uczucie drętwienia, bólu lub parzenia dłoni i stóp) oraz cukrzycowa neuropatia autonomicznego układu nerwowego – objawy zależą od lokalizacji zmian i mogą obejmować na przykład: zaburzenia pracy serca, nieprawidłowości ciśnienia tętniczego, zaburzenia pracy przewodu pokarmowego (głównie uporczywe biegunki), zaburzenia w oddawaniu moczu, impotencja.

Makroangiopatia prowadzi do zwiększonej zapadalności na choroby układu sercowo-naczyniowego, które stanowią w ok. 80% przyczynę śmierci w tej grupie chorych. Najważniejsze powikłania naczyniowe występujące u diabetyków to:
* choroba niedokrwienna serca i zawał mięśnia sercowego
* zespół stopy cukrzycowej – zaburzeń ukrwienia i unerwienia stopy, mogących prowadzić do owrzodzeń i deformacji stopy, infekcji a w konsekwencji do martwicy i konieczności mniejszych lub większych amputacji
* udar mózgu – prowadzący do różnego stopnia uszkodzenia mózgu
U diabetyków mogą ponadto występować m.in.:
* zmiany metaboliczne, takich jak nabyta hiperlipidemia
* spadki odporności.
Powyższe objawy są typowe dla cukrzycy typu 1, w cukrzycy typu 2 hiperglikemia zwykle nie jest na tyle nasilona, by wywołać pełny ich zestaw. Mimo to u chorych mogą się już rozwijać powikłania cukrzycy.

Najczęstsze skutki przewlekłych powikłań
Wynikiem niedokrwienia tkanek są zmiany anatomiczne (morfologiczne) wtórne spowodowane łatwym uleganiem skutkom urazów, trudne gojenie się wszelkich ran, skłonność do zakażeń i ich powikłań oraz powikłania neurologiczne.

Cukrzyca a stopy
Autorzy opisujący potrzeby terapeutyczne pacjentów chorujących na cukrzycę nigdy nie pomijają tematu stóp!

Profilaktyka
Najczęstszymi zaleceniami przy omawianiu profilaktyki oraz leczenia schorzeń stóp są:
- troska o stopy,
- wygodne buty,
- stosowanie wełnianych skarpet,
- czystość stóp,
- unikanie zimna,
- unikanie wilgoci,
- unikanie wszelkich urazów,
- leczenie grzybicy międzypalcowej (głównie drożdżaki),
- natychmiastowe leczenie zakażeń (głównie gronkowce).

Temat kończyn dolnych – szczególnie problemów stóp stał się na tyle istotny, że wyodrębniona została oddzielna jednostka chorobowa – stopa cukrzycowa.
Pomimo tego nadal bardzo często problem nie jest doceniany odpowiednio wcześnie, wiedzie to do rozwoju ciężkich postaci kalectwa.
Wśród głównych przyczyn zgonów (poza zawałem serca, zawałem mózgu) podaje się zgorzel stopy!
Koszt bezpośredni leczenia szpitalnego z powodu zespołu stopy cukrzycowej w 1980r. w USA wyniósł ponad 200 mln $ (bez uwzględnienia kosztów środków medycznych, rent i strat związanych z zaprzestaniem pracy przez chorych).

Głównymi powodami uszkodzeń stóp są:
-neuropatia (utrata czucia powierzchownego i głębokiego, dotyku i bólu) oraz
-wtórny zanik mięśni i kości stopy.
Uszkodzenia potęgują istniejące wrodzone lub nabyte zaburzenia anatomiczne oraz biomechaniczne stóp, zaniedbania higieniczne i pielęgnacyjne oraz noszenie nieprawidłowego obuwia.

Kiedy leczyć ?
Podstawą sukcesu terapeutycznego w zespole stopy cukrzycowej jest rozpoczęcie postępowania wraz z rozpoznaniem cukrzycy!

Obowiązek pomyłki na korzyść pacjenta nakazuje zalecać/stosować niezwłoczne postępowanie profilaktyczne w każdym przypadku hiperglikemii. Rygorystyczne dążenie do utrzymywania laboratoryjnych norm wskaźników metabolicznych na poziomie pełnej wydolności - stanowi dobrze pojętą profilaktykę angiopatii i neuropatii cukrzycowej. Takie stanowisko zmniejsza zagrożenie powstania zespołu stopy cukrzycowej.

Dr n. med. R. Tomasz Perner
Dr n. med. Cezary R. Lipiński